Диагностика воспалительных полирадикулоневритов

Полирадикулоневриты - острые аутоиммунные воспалительные заболевания, для которых характерны нарушения чувствительности, парезы и вегетативные расстройства. Синдром впервые был описан в 1916 году французскими врачами Жоржем Гийеном и Жаном Барре, и был назван в их честь.
Диагностика воспалительных полирадикулоневритов направлена на выявление антител классов IgM и IgG к ганглиозидам (гликосфинголипидам оболочки нервных клеток и волокон). В центральной нервной системе и в периферических нервах перечень ганглиозидов отличается. Например, ганглиозиды GM1 и GD1a экспрессированы на моторных нервах и аксонах. На черепно-мозговых нервах много ганглиозида GQ1b, сенсорные нервы богаты GD1b.
Одной из причин образования аутоантител к ганглиозидам при острых полинейропатиях является перекрестная иммунная реакция с липополисахаридами бактерий желудочно-кишечного тракта. Синдрому Гийена-Барре часто предшествует энтерит, вызванный Campylobacter jejuni. Липополисахарид C. jejuni содержит ганглиозид-подобную структуру, напоминающую по структуре молекулу ганглиозида GM1, которая способна стимулировать аутоиммунные ответы. Цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, Mycoplasma pneumoniae и Haemophilus influenzae также известны в качестве индукторов полирадикулоневритов.

Антитела к ганглиозидам определяются в сыворотке крови пациентов при острых и хронических полинейропатиях. Общим признаком этих заболеваний является белково-клеточная диссоциация в цереброспинальной жидкости, т.е. значительном увеличении количества белка в ликворе при нормальной или минимально повышенной клеточности. Синдром Гийена-Барре и его разновидности относятся к группе острых воспалительных демиелинизирующих полирадикулоневропатий, часто разрешающихся спонтанно. Заболевание может развиться на фоне или после перенесенной респираторной или кишечной инфекции в течении 10-14 дней с ее начала, поэтому образование аутоантител часто рассматривают как компонент первичного иммунного ответа против возбудителя инфекции. Одной из форм острой воспалительной демиелинизирующей полинейропатии является синдром Миллера-Фишера.

Характерными клиническими проявлениями являются поражения черепно-мозговых нервов, в результате чего развивается офтальмоплегия, арефлексия и атаксия. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия является хроническим прогрессирующим заболеванием с поражением сенсорных и моторных нервов.