Treponema denticola, количественное определение ДНК

Treponema denticola - это вид грамотрицательных бактерий, относящихся в роду Treponema, семейству Spirochaetaceae. Это тонкие и подвижные бактерии спиралевидной формы, обитающие в полости рта человека. Впервые описана немецким гигиенистом Карлом Флюгге в 1886 году, однако детальное изучение этого микроорганизма продолжается по сей день - во многом из-за крайней сложности его культивирования в лабораторных условиях.

Латинское слово denticola переводится как «обитатель зуба» (лат. dens — зуб, -icola — обитатель).

Treponema denticola относится к пародонтопатогенным видам (второго порядка) и входит в так называемый «красный комплекс» - группу из трёх бактерий (Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia и Treponema denticola), наиболее тесно ассоциированных с тяжёлыми и быстро прогрессирующими формами пародонтита. Присутствие всех трёх представителей красного комплекса в пародонтальном кармане считается маркёром активного деструктивного процесса с высоким риском потери зубов.

Бактерия обладает способностью к инвазии в ткани, выработке токсинов и внутриклеточному паразитизму, что ставит её в ряд наиболее опасных возбудителей пародонтальных инфекций. Именно совокупность её свойств обеспечивает способность эффективно преодолевать защитные барьеры организма и вызывать глубокое поражение тканей пародонта.

В отличие от большинства пародонтопатогенов, T. denticola - активно подвижная бактерия. Это свойство является одним из ключевых факторов её вирулентности: спирохета буквально ввинчивается сквозь плотные межклеточные соединения эпителия, которые в норме служат надёжным барьером против проникновения микроорганизмов. Проникнув сквозь эпителиальный слой, бактерия достигает соединительной ткани десны и поверхности альвеолярной кости, где и реализует своё разрушительное действие. Экспериментально доказано, что неподвижные мутантные штаммы T. denticola не способны инфицировать ткани хозяина - таким образом, подвижность является необходимым условием патогенности этой бактерии.

На молекулярном уровне главным патогенным фактором Treponema denticola являются протеолитические ферменты - вещества, расщепляющие белки тканей хозяина. Наиболее изученный из них - дентилизин (треполизин), фермент, встроенный в наружную мембрану бактерии и обладающий широчайшим спектром активности. Он разрушает фибриноген, коллаген, ламинин (структурные белки соединительной ткани пародонта), а также иммуноглобулины IgG и IgA, лишая ткани специфической иммунной защиты. Помимо этого, дентилизин разрушает естественные ингибиторы воспаления и антипротеазные факторы крови, растормаживая тем самым каскад тканевой деструкции. При контакте с эпителиальными клетками дентилизин вызывает характерное вспенивание их мембраны, нарушает подвижность и адгезию клеток, оказывая прямое цитотоксическое действие.

Второй важный ферментный комплекс - пролилфенилаланин-специфичный протеиназный комплекс PrtP - расщепляет широкий спектр белков, способствует проникновению бактерии в ткани и модулирует выработку воспалительных цитокинов, то есть сигнальных молекул, управляющих интенсивностью воспаления.

Основной белок наружной мембраны Treponema denticola (Major Surface Protein, Msp) обладает выраженной цитопатической активностью: он токсичен для фибробластов десны, эпителиальных клеток, лимфоцитов и эритроцитов. Попадая в ткани, Msp нарушает обмен кальция внутри клеток и разрушает их цитоскелет - своеобразный каркас, поддерживающий форму и функцию клетки. Кроме того, этот белок стимулирует выброс из нейтрофилов ферментов - коллагеназ и матриксных металлопротеиназ, которые дополнительно разрушают соединительную ткань пародонта.

Treponema denticola не только разрушает ткани напрямую, но и активно подавляет иммунную защиту организма. Продукты жизнедеятельности бактерии угнетают пролиферацию (размножение) лимфоцитов в ответ на антигены и нарушают функцию нейтрофилов - основных клеток, призванных уничтожать бактерии в очаге воспаления. В результате инфекционный процесс развивается в условиях ослабленного местного иммунного контроля, что способствует хроническому и прогрессирующему течению заболевания.

Treponema denticola объединяется в совместные биоплёнки с Porphyromonas gingivalis и фузобактериями, взаимно усиливая патогенный потенциал этих микроорганизмов. Внутри такой многовидовой биоплёнки бактерии надёжно защищены от действия антибиотиков и иммунных факторов, а их синергичное взаимодействие делает инфекцию значительно более агрессивной, чем в случае каждого возбудителя по отдельности.

Treponema denticola участвует в развитии широкого спектра воспалительных заболеваний - от поражений полости рта до тяжёлых системных осложнений.

В полости рта:

• Язвенно-некротический гингивит и стоматит: острое воспаление с образованием болезненных язв и участков некроза на слизистой оболочке, сопровождающееся выраженным неприятным запахом изо рта и общим ухудшением самочувствия; T. denticola является одним из ключевых возбудителей этого заболевания совместно с фузобактериями.
• Хронический пародонтит: прогрессирующее воспаление с разрушением костной опоры зубов и образованием глубоких пародонтальных карманов. Концентрация T. denticola в пародонтальных карманах прямо коррелирует с тяжестью клинической картины
• Язвенно-некротический ангинозный синдром (ангина Симановского - Плаута - Венсана) — специфическое язвенное поражение миндалин с участием спирохет.
• Пародонтальные абсцессы и флегмоны: острые гнойные осложнения с возможным распространением инфекции на соседние анатомические области.

Системные осложнения: при проникновении в кровоток у пациентов с ослабленным иммунитетом, Treponema denticola способна вызывать эмпиему плевры и перитонит, что подчёркивает необходимость своевременного выявления и лечения пародонтальной инфекции.